发布时间：2013-08-31
我国科学家发现导致抑郁症关键蛋白（科技日报）
来源：科技日报 2013年8月31日01版 作者：蒋梦恬 记者王春
科技日报上海8月30日电 （蒋梦恬 记者王春）现代社会，抑郁症的发病率越来越普遍，它的成因是什么？今天出版的国际顶级学术期刊《科学》，发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所胡海岚研究组有关抑郁症分子机制的新发现：一种“常驻”大脑负面情绪“枢纽”、名为βCaMKII分子的蛋白激酶，被确定是抑郁症发生的“幕后黑手”、关键因素。
科学界对抑郁症的成因一直没有明确的认识。近几年，学术界最新观点认为，抑郁症的成因，主要是大脑在响应外界刺激（比如，压力）时，某些分子及细胞水平的病理性可塑性变化，令大脑特定环路的神经活动发生了病态改变；外侧缰核被认为是参与抑郁症形成的关键脑区。神经影像学及抑郁动物模型中的研究表明，在抑郁状态下缰核脑区表现出过度活跃。
胡海岚研究组的博士生李坤和周涛，对正常大鼠和抑郁大鼠缰核内的所有膜蛋白进行了比较分析，发现钙/钙调蛋白激酶Ⅱ家族的成员βCaMKII分子的表达水平，在抑郁动物的外侧缰核中明显增加；给予抗抑郁药物治疗后，动物的抑郁症状明显改善，βCaMKII在外侧缰核的含量也随之降低。
为了验证两者的对应关系，科研人员巧妙地设计了一系列实验。通过基因操作和RNA干扰技术，分别提高和降低βCaMKII的表达水平。结果，经历过前者的正常大鼠，会产生典型的抑郁症状，如无法体会快乐（对糖水和普通水没有任何偏好），在逆境中发生绝望行为（在盛满水的烧杯中很快放弃挣扎、漂浮不动）等；经历过后者的抑郁大鼠，各种先天的抑郁症状均获明显改善。该研究工作首次确定了外侧缰核内的βCaMKII分子是导致缰核过度兴奋和抑郁症发生的关键分子，揭示了新的抑郁症发病机理，并为抑郁症的基因治疗提供了新的靶点。
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