发布时间：2013-08-31
“失望分子”有望带来抗抑郁新药（文汇报）
本报讯 （记者许琦敏）如果没有得到期望中的奖赏，不管是人、猴子还是老鼠，都会失望或沮丧。科学家最近发现，脑内“失望分子”βCaMKII在此中起着关键作用。昨天出版的美国《科学》杂志发表了中科院上海生科院神经科学研究所胡海岚课题组的这一新发现。
βCaMKII是调节神经中钙活动的重要蛋白，在大脑中随处可见。不过，当它出现在大脑中一个名为“缰核”部位时，就会充当起“失望使者”，将忧郁、绝望等“负能量”传遍整个大脑。如果它的表达水平异常增高，则会使人或老鼠笼罩在抑郁的阴影下，天长日久，便会导致大脑神经细胞的病变，甚至使人产生自杀倾向。
胡海岚介绍，缰核是大脑的一个重要组成部分，分内外侧两部分，它位于大脑皮层下、脑的中轴线附近，联系着分泌多巴胺、五羟色胺等“快乐激素”的相关脑区。通过基因组筛查，科学家发现外侧缰核中的βCaMKII可能与抑郁症有关，开始深入研究它的行为。
经过一系列精心设计的实验，科学家发现，缰核内的βCaMKII一旦增多，就会启动一系列细胞分子水平的变化，最终抑制奖赏相关脑区“快乐激素”的产生。进一步实验发现，当人为让大鼠缰核中的βCaMKII增多时，大鼠就会表现出显著的抑郁症状――原本大鼠爱喝糖水，但此时居然对糖水失去了兴趣；溺水时，大鼠也更容易陷入绝望而放弃游泳自救。反之，当人为降低大鼠缰核中的βCaMKII时，即使天生抑郁的老鼠也会变得“乐天”起来。
论文第一作者、神经所博士生李坤说，人与大鼠的βCaMKII同源性达到93%，这个分子很可能也是人类罹患抑郁症的关键之一。
“以前，人们认为‘快乐激素’决定了人是否会得抑郁症，很多药物也就此研发，”胡海岚说，“但由于那些‘激素’作用广泛，抗抑郁药物副作用巨大。然而‘失望分子’只在缰核外侧起作用，如能研发出具有针对性的药物，将可使抗抑郁药物更安全有效。”《科学》杂志的一位审稿人认为，全球目前约有1亿人饱受抑郁症的困扰，这一发现具有非常广阔的潜在应用前景。
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