发布时间：2013-08-30
抑郁症“幕后黑手”被揪出（新民晚报）
本报讯 （记者 董纯蕾）越来越频繁困扰现代人的抑郁症，始终不曾对人类坦陈其成因之谜的确切谜底。今天出版的国际顶级学术期刊《科学》（Science），发表了中科院上海生命科学研究院神经科学研究所胡海岚研究组有关抑郁症分子机制的新发现：一种“常住”大脑负面情绪“枢纽”、名为βCaMKII分子的蛋白激酶，被确定是抑郁症发生的“幕后黑手”、关键因素。
科学界对抑郁症的成因一直没有明确的认识。近几年，学术界最新观点认为：抑郁症的成因，主要是大脑在响应外界刺激（比如：压力）时，某些分子及细胞水平的病理性可塑性变化，令大脑特定环路的神经活动发生了病态改变；外侧缰核被认为是参与抑郁症形成的关键脑区。
胡海岚研究组的博士生李坤和周涛，对正常大鼠和抑郁大鼠缰核内的所有膜蛋白进行了比较分析，发现钙/钙调蛋白激酶II家族的成员βCaMKII分子的表达水平，在抑郁动物的外侧缰核中明显增加；给予抗抑郁药物治疗后，动物的抑郁症状明显改善，βCaMKII在外侧缰核的含量也随之降低。为了验证两者的对应关系，科研人员巧妙地设计了一系列实验。通过基因操作和RNA干扰技术，分别提高和降低βCaMKII的表达水平。结果，经历过前者的正常大鼠，会产生典型的抑郁症状，如无法体会快乐（对糖水和普通水没有任何偏好），在逆境中发生绝望行为（在盛满水的烧杯中很快放弃挣扎、漂浮不动）等；经历过后者的抑郁大鼠，各种先天的抑郁症状均获明显改善。《科学》杂志的评审高度肯定了这一系列“经过精心设计并且被很好地执行”的分子、电生理和行为操作实验，确信实验结果“强有力地说明外侧缰核的βCaMKII在抑郁相关行为中发挥了关键性的作用”。
根据这一由中国科学家新发现的抑郁症分子机制，外侧缰核神经元中βCaMKII的增加，造成缰核兴奋过度，最终导致快感缺失与行为绝望的核心抑郁症状――抑郁症就这样发生了。
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