中国科学院神经科学研究所
    神经可塑性分子基础研究组
研究方向

神经细胞网络会根据输入信息对自身的连接和电生理活性进行调节的过程被称为神经可塑性。正是因为神经系统的功能可塑,大脑才能快速的对外界刺激产生反应,更适应外界的刺激或者长期储存重要的信息。我们认为神经电活动诱导基因表达的过程对神经可塑性的过程有重要贡献。已经有很多证据证明,这个过程的阻断,会对各种神经可塑性的发展以致大脑的各种生理功能产生严重的影响。

神经电活动调控基因表达的过程对大脑的重要还表现在,已经发现多种神经系统遗传性疾病与此过程有关。比如属于孤独症谱系障碍 (Autism spectrum disorders) 的瑞特综合症 (Rett syndrome) 的产生就是一个神经电活动调控的转录抑制因子-甲基化DNA结合蛋白MeCP2-的缺失功能突变所致。如果MeCP2基因在人类基因组中发生倍增,则可直接导致男性出现严重的孤独症(Autism)。这些现象告诉我们,如果神经电活动调控基因表达的过程发生异常,大脑的正常发育过程会被严重破坏从而引发严重的神经系统疾病。孤独症谱系障碍的发生发展还完全没有被人们从分子和细胞水平进行认识。这些重要基因的突变究竟如何影响正常神经系统发育?这是我们非常感兴趣的问题。

我们研究组采用分子细胞生物学、小鼠遗传学、连接组学及电生理学等多种手段研究神经电活动诱导基因表达的过程以及孤独症致病基因在分子水平,细胞水平,神经细胞网络水平和整体动物水平怎样修饰神经网络,对神经系统的发育和可塑性产生影响,而最终怎样对动物的行为发生作用。
 
我们正在开展的课题有:

1.探索神经电活动调控基因表达的分子开关及甲基化修饰等表观遗传学调控机制。

2.MeCP2介导的神经电活动调控基因表达过程如何对神经可塑性以及大脑发育产生影响,以及为什么MeCP2的基因突变会导致孤独症谱系障碍类的神经系统疾病。

3.尝试在更多物种中建立孤独症谱系障碍的遗传学模型,配合行为学与生理学研究,希望建立起可靠的孤独症谱系障碍的遗传学动物模型。

4.我们还与临床医生和遗传学家紧密合作,对中国的孤独症谱系障碍患者进行分子遗传学研究,期望可以深入分析中国地区孤独症发生的遗传特征,在寻找孤独症谱系障碍的遗传学规律的同时深入理解致病基因内在的相互作用。我们希望通过基础研究对神经系统疾病的最终治疗做出贡献。

有关参考文献请参见英文版主页。




仇子龙 博士

研究组组长、研究员
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