中国科学院神经科学研究所
    感觉系统研究组
研究方向

本研究组主要从事疼痛与认知功能障碍的分子细胞生物学机理研究。我们以往的研究系统性地研究了慢性痛的背根节和脊髓基因表达谱,发现了成纤维细胞生长因子13(FGF13)和内源性钠钾泵激动剂滤泡素抑制素样蛋白1(FSTL1)等新的痛觉信息调控系统,为临床镇痛及药物研发提供了新的理论基础。发现了伤害性感受神经元中阿片受体亚型间的相互作用,及其与吗啡镇痛耐受的相关性,拓展了受体复合体功能及药物研究方向。发现了FGF13通过稳定微管调控神经元和大脑的发育,阐述了FGF13基因缺陷可能造成智力障碍的机理。进一步的研究将鉴定对痛觉调制和疼痛治疗具有重要意义的分子和机理,分析儿童智力障碍相关基因及作用机制。

痛调制分子和机制
       外周神经损伤和持续炎症可以引起病理性痛,在痛觉研究中一个主要的兴趣点之一是发现与病理性痛相关的分子和机理。基于“脊髓神经环路中基因表达改变可能导致慢性痛”这一思想,早期我们在实验室发展了来自大鼠背根节的 cDNA 微阵列技术,发现在外周神经损伤后背根节和脊髓背角中离子通道、受体和信号转导分子的基因表达发生了显著的变化,为外周神经损伤后引起背根节和脊髓背角独特的基因表达谱提供了证据。近期我们发展了背根节初级感觉神经元的单细胞测序技术,对初级感觉神经元进行了新的分类,确定了一些标记性分子。目前我们致力于发现各类初级感觉神经元中对痛觉调制具有重要意义的分子、功能和感觉传递网络;研究慢性痛状态下各神经元类型转录组改变,以及相应的功能改变;研究脊髓等中枢神经系统中疼痛等躯体感觉特异性神经环路,及其慢性痛时发生的神经环路结构和功能改变;研究中枢神经系统中痛觉等感觉神经网络的交互作用,以及在学习记忆等认知功能和行为中的作用及机理;发现慢性痛的镇痛药物靶分子,研发新的镇痛技术方法。

儿童智力障碍相关基因及作用机制
       我们的研究发现了大脑发育期表达的FGF13通过稳定神经元中的微管,调控大脑皮层和海马神经元的发育和迁移,是形成学习记忆等脑功能的重要分子机制,阐明了FGF13基因缺陷造成智力障碍的机理。近来我们对智力障碍儿童突变基因进行筛查分析,制备疾病的细胞和动物模型,以期寻找到与儿童智力障碍的致病基因、突变位点和作用机制,进而研发早期诊断和治疗的技术方法。




张 旭 博士

研究组组长、高级研究员
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