凋亡在正常发育过程中，以及许多病理情况下发挥重要作用，如：小脑发育、中风(stroke)、脊柱损伤和某些神经退行性疾病等。凋亡作为一种普遍的生物现象，在被深入研究的同时，仍存在大量未知领域：在中风这一具体病理条件下，神经元是如何遭受刺激，进而产生凋亡的？本研究组主要关注神经细胞凋亡机制研究，着重阐明胞内离子、以及对应离子通道同凋亡之间的关系；重点探索兴奋性毒诱导神经元凋亡的新机制，希望找出能够抑制兴奋性毒引起神经元凋亡的新靶点。

离子通道的激活，尤其是下游信号通路级联事件的发生直接影响到神经元的存活。本研究组正在进行的课题包括：TRP (transient receptor potential) 通道和钾通道在神经元存活、分化以及细胞增殖过程中的作用；涵盖了从分子、细胞到整体，由机制到功能的研究，具体手段包含：分子生物学、细胞生物学、生物化学、电生理、原代神经元培养以及在体动物实验。从分子机制到整体功能的研究结果将丰富人们对神经元存活的理解，并在此基础上揭示临床运用价值。