我们利用电生理学﹑形态学﹑遗传学﹑分子生物学﹑生物化学和行为学等多学科的技术手段，以及果蝇和小鼠模式动物，研究神经退行性疾病的细胞与分子机制。

阿尔茨海默氏病（AD），路易体病和polyglutamine病等神经退行性疾病常常由具有神经毒性的多肽或蛋白的积累所致，如：beta amyloid(Aβ)积累导致AD，alpha synuclein 积累导致路易体病，polyglutamine 蛋白积累导致polyglutamine病。我们称这些多肽或蛋白为神经退行性变分子。神经退行性疾病在早期都有突触的功能异常和突触丢失，造成认知或运动等功能障碍。目前，这些神经退行性变分子的积累如何引起突触的功能异常和突触丢失的机制还很不清楚。为此，我们在果蝇的中枢神经通路中过量表达这些神经退行性变分子，观察它们过量表达时在神经元的胞体，轴突和轴突末梢中诱发的结构与功能的改变，并研究发生这些改变的先后顺序及因果关系。
　　现有的研究发现每种神经退行性变牵涉到许多基因或分子，如，已发现30多个基因与AD显著相关，且这个数量还在快速增长。这些基因或分子可能是神经退行性变分子诱发神经损伤的调控或介导因子。我们利用果蝇强大的遗传学工具和丰富的资源，研究这些可能的调控或介导因子在神经退行性变分子诱发的神经损伤中的作用。另外，我们还计划通过遗传筛选寻找对神经退行性变分子诱发的神经损伤有调控作用的分子并研究它们的功能。
　　我们还在小鼠神经退行性变模型中重复在果蝇神经退行性变模型中观察到的现象。我们正利用现有的一个APP/presenilin 的转基因小鼠模型来重复我们在果蝇中发现的Aβ引起的日龄依赖的突触前结构和功能的改变。期望，以此进一步加深对人类神经退行性变疾病的了解。